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目的研究甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型的心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流的变化.方法以ip L-甲状腺素造成大鼠心肌肥厚模型后,用膜片钳技术记录心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和L型钙电流.结果肥厚组心肌细胞瞬时外向钾电流幅度和密度均增加,激活动力学特性无改变;内向整流钾电流幅度和密度也增加,激活动力学特性也无改变;而钙电流幅度、细胞膜电容增加,电流密度不变,半数激活电压(V1/2)向负电位方向移动,斜率(k)减小.结论在甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型中瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流特性均发生了变化,这是造成肥厚心肌电生理异常的离子基础.

作者:梁黔生;程岚;郑智;姚伟星

来源:中华心律失常学杂志 2001 年 5卷 1期

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作者:
梁黔生;程岚;郑智;姚伟星
来源:
中华心律失常学杂志 2001 年 5卷 1期
标签:
心肌肥厚 膜片钳 瞬时外向钾电流 内向整流钾电流 钙电流
目的研究甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型的心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流的变化.方法以ip L-甲状腺素造成大鼠心肌肥厚模型后,用膜片钳技术记录心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和L型钙电流.结果肥厚组心肌细胞瞬时外向钾电流幅度和密度均增加,激活动力学特性无改变;内向整流钾电流幅度和密度也增加,激活动力学特性也无改变;而钙电流幅度、细胞膜电容增加,电流密度不变,半数激活电压(V1/2)向负电位方向移动,斜率(k)减小.结论在甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型中瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流特性均发生了变化,这是造成肥厚心肌电生理异常的离子基础.