目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠交感神经重构的影响.方法:24只SD大鼠随机分为3组:A组(假手术组);B组(AMI合并血脂异常组);C组(阿托伐他汀干预组).采用结扎冠状动脉前降支,结合喂饲高脂饮食制作AMI合并血脂异常模型,免疫组化法检测各组大鼠梗死周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维分布和密度,Western blot方法检测神经生长因子(NGF)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达.生化法检测氧化应激相关指标.结果:与A组比较,B组梗死周边区域GAP-43和TH阳性神经纤维密度明显增加(均P<0.05),NGF和IL-1β蛋白表达增加(均P<0.05),伴随氧化应激水平增高(P<0.05).C组GAP-43和TH阳性神经纤维密度较B组显著减少(均P<0.05),伴随NGF、IL-1β蛋白表达降低(均P<0.05)及氧化应激状态的改善.结论:阿托伐他汀可有效的改善AMI合并血脂异常大鼠交感神经重构,其机制与氧化应激状态改善和NGF表达下调有关.
作者：辛平；魏盟；黄石安；李志根；朱伟；陈灿
来源：临床心血管病杂志 2010 年 26卷 5期
