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目的:探讨内皮素-1(ET-1)与缺氧性肺动脉高压(HPH)的相互关系.方法:对缺氧组(H组)及正常对照组(C组)大鼠,用免疫组织化学方法观察ET-1在肺组织内的表达及分布,并采用放射免疫方法测定大鼠血浆中ET-1的含量.结果:C组大鼠肺组织仅大血管及支气管有少量ET-1阳性物质表达,H组ET-1阳性表达不仅可见于大血管内皮、平滑肌,而且存在于小血管内皮、平滑肌及支气管平滑肌中;血浆ET-1含量在H组较C组明显升高(P<0.05),但各H组之间ET-1含量无明显差异性(P>0.05);H组大鼠右心室较C组明显肥大.结论:缺氧可促进肺血管内皮和平滑肌合成释放ET-1量增加,并导致血浆内ET-1含量的升高,由此影响HPH的发生和发展.

作者:梁延杰;李国红;陆江阳;王晓虹;杨毅;佟欣

来源:临床与实验病理学杂志 1999 年 15卷 3期

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作者:
梁延杰;李国红;陆江阳;王晓虹;杨毅;佟欣
来源:
临床与实验病理学杂志 1999 年 15卷 3期
标签:
高血压,肺性 内皮缩血管肽类 免疫组织化学 低氧
目的:探讨内皮素-1(ET-1)与缺氧性肺动脉高压(HPH)的相互关系.方法:对缺氧组(H组)及正常对照组(C组)大鼠,用免疫组织化学方法观察ET-1在肺组织内的表达及分布,并采用放射免疫方法测定大鼠血浆中ET-1的含量.结果:C组大鼠肺组织仅大血管及支气管有少量ET-1阳性物质表达,H组ET-1阳性表达不仅可见于大血管内皮、平滑肌,而且存在于小血管内皮、平滑肌及支气管平滑肌中;血浆ET-1含量在H组较C组明显升高(P<0.05),但各H组之间ET-1含量无明显差异性(P>0.05);H组大鼠右心室较C组明显肥大.结论:缺氧可促进肺血管内皮和平滑肌合成释放ET-1量增加,并导致血浆内ET-1含量的升高,由此影响HPH的发生和发展.