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目的 通过高脂饮食喂养建立代谢综合征(MS)大鼠动物模型.方法 30只健康雄性Wistar 大鼠随机分为健康对照组和造模组,造模组给予高脂饮食喂养,通过血糖、胰岛素和高胰岛素一正常血糖嵌夹试验法判断胰岛素抵抗情况,并比较两组动物的体质量、血脂、收缩压及相关内脏病理变化.结果 造模组大鼠体质量和收缩压明显大于健康对照组(476±39 vs 425±21g;122±3.5mm Hg vs 109±1.1mm Hg,P<0.05);空腹血糖及空腹胰岛素浓度均明显升高[(7.2±0.6)vs(4.8±0.1)mmol/L;(66.3±24.2)vs(36.3±19.8)mmoVL,P <0.01];胰岛素敏感性明显降低[(8.1±1.1)vs(18.2±2.1)mg·kg(-1)·mid-1,P< 0.01];血清总胆固醇、三酞甘油、低密度脂蛋白浓度亦明显高于健康对照组(P<0.05).同时,造模组大鼠肝细胞大量脂肪变,伴明显胞浆疏松化,末端回肠出现程度不等的坏死性肠炎表现.结论 高脂饮食能诱导建立MS大鼠模型,并能产生与MS相关的内脏损伤.

作者:陈津津;王韧;李晓芳;王瑞良

来源:中国临床保健杂志 2011 年 14卷 2期

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作者:
陈津津;王韧;李晓芳;王瑞良
来源:
中国临床保健杂志 2011 年 14卷 2期
标签:
代谢综合征 高脂血症 大鼠,Wistar 疾病模型,动物
目的 通过高脂饮食喂养建立代谢综合征(MS)大鼠动物模型.方法 30只健康雄性Wistar 大鼠随机分为健康对照组和造模组,造模组给予高脂饮食喂养,通过血糖、胰岛素和高胰岛素一正常血糖嵌夹试验法判断胰岛素抵抗情况,并比较两组动物的体质量、血脂、收缩压及相关内脏病理变化.结果 造模组大鼠体质量和收缩压明显大于健康对照组(476±39 vs 425±21g;122±3.5mm Hg vs 109±1.1mm Hg,P<0.05);空腹血糖及空腹胰岛素浓度均明显升高[(7.2±0.6)vs(4.8±0.1)mmol/L;(66.3±24.2)vs(36.3±19.8)mmoVL,P <0.01];胰岛素敏感性明显降低[(8.1±1.1)vs(18.2±2.1)mg·kg(-1)·mid-1,P< 0.01];血清总胆固醇、三酞甘油、低密度脂蛋白浓度亦明显高于健康对照组(P<0.05).同时,造模组大鼠肝细胞大量脂肪变,伴明显胞浆疏松化,末端回肠出现程度不等的坏死性肠炎表现.结论 高脂饮食能诱导建立MS大鼠模型,并能产生与MS相关的内脏损伤.