目的：探讨Melittin对非小细胞肺癌（ NSCLC）细胞增殖、凋亡及PI3K／Akt信号通路的影响。方法分别采用0、10、20、50、100μmol／L Melittin处理NSCLC细胞株A549、SPC?A1及人肺上皮细胞株16HBE 24、48、72和96 h后，采用四甲基偶氮唑盐（ MTT）比色法检测各细胞株的增殖抑制率变化，同时采用流式细胞术Annexin?FITC／PI双染法及PI单染法检测不同浓度Melittin 处理24、48 h后的A549细胞凋亡及细胞周期情况，Western blotting检测不同浓度Melittin处理48 h后的A549细胞中PI3K／Akt信号通路相关蛋白（ Akt和PTEN）及凋亡促进基因（ caspase?9）的表达情况。结果在10～100μmol／L范围内，Melittin可呈剂量和时间依赖的方式提高A549、SPC?A1细胞的增殖抑制率，差异均有统计学意义（P＜0?05），但对16HBE无细胞毒性作用（ P＞0?05）；与0μmol／L比较，除10μmol／L Melittin处理24 h后的晚期凋亡率和G2／M期细胞比例无统计学差异（ P＞0?05），10～100μmol／L的早、晚期凋亡率、G0／G1期细胞比例及PTEN和caspase?9蛋白水平均升高，S期、G2／M期细胞比例及Akt水平均降低，以上差异有统计学意义（ P＜0?05），且10～100μmol／L范围内各浓度间的差异均有统计学意义（ P＜0?05）。结论 Melittin可对NSCLC细胞

作者：李爱明；赵惠民；揭俊卿

来源：临床肿瘤学杂志 2015 年 4期