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目的 研究紫草素(shikonin,SK)诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其作用机制.方法 不同浓度紫草素作用于肺腺癌A549细胞后,CCK-8法检测细胞的增殖情况;DAPI荧光染色法和FCM检测细胞凋亡;Western blotting检测紫草素处理48 h后Bax、Bcl-2、p-Akt、p-ERK1/2的蛋白水平.结果 紫草素显著抑制肺腺癌A549细胞的增殖活性(P<0.05),诱导细胞凋亡,与空白对照组比较,紫草素处理组Bax表达上调(P<0.05),Bcl-2、p-Akt、P-ERK1/2表达下调(P<0.05).结论 紫草素可以显著抑制肺腺癌A549细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与线粒体凋亡途径,PI3K/Akt信号通路和ERK 1/2信号通路有关.

作者:孟燕;梁永杰

来源:同济大学学报(医学版) 2015 年 36卷 6期

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作者:
孟燕;梁永杰
来源:
同济大学学报(医学版) 2015 年 36卷 6期
标签:
紫草素 非小细胞肺肿瘤 细胞凋亡 PI3K/Akt信号通路 ERK 1/2信号通路 shikonin non-small cell lung cancer cell apoptosis PI3K/Akt signal g pathway ERK 1/2 signal pathway
目的 研究紫草素(shikonin,SK)诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其作用机制.方法 不同浓度紫草素作用于肺腺癌A549细胞后,CCK-8法检测细胞的增殖情况;DAPI荧光染色法和FCM检测细胞凋亡;Western blotting检测紫草素处理48 h后Bax、Bcl-2、p-Akt、p-ERK1/2的蛋白水平.结果 紫草素显著抑制肺腺癌A549细胞的增殖活性(P<0.05),诱导细胞凋亡,与空白对照组比较,紫草素处理组Bax表达上调(P<0.05),Bcl-2、p-Akt、P-ERK1/2表达下调(P<0.05).结论 紫草素可以显著抑制肺腺癌A549细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与线粒体凋亡途径,PI3K/Akt信号通路和ERK 1/2信号通路有关.