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[目的]探讨miR-214对肺腺癌细胞PC9增殖和凋亡的影响.[方法]培养人肺腺癌细胞株PC9(EGFR基因19外显子缺失,对EGFR-TKI吉非替尼敏感),将miR-214类似物(miR-214 mimic)及对照物(scramble)转染至PC9细胞中,在不同的时间点(24、48、72h)使用MTT检测细胞的增殖;转染细胞后,加入吉非替尼共培养48h后,使用流式细胞仪检测细胞凋亡;同时建立PC9荷瘤小鼠,观察荷瘤小鼠瘤体的生长曲线,及尾静脉注射miR-214抑制剂(antigomiR-214)后观察荷瘤小鼠瘤体的生长.[结果]在PC9细胞中,miR-214 mimic被转染人细胞后,48h及72h后细胞增殖率分别增加了27.9%和18.7%,相比转让了对照组的细胞差异均有统计学意义(P均<0.05).吉非替尼可以诱导PC9细胞凋亡,但转染miR-214mimic后细胞凋亡率由86.5%下降为28.5%.在荷瘤小鼠中抑制miR-214后,小鼠瘤体明显缩小(P<0.05).[结论] miR-214可促进肺腺癌细胞增殖及抗凋亡,可能可作为肺腺癌治疗的新靶点.

作者:方陈;周曦;王永生;钱朝霞

来源:中国肿瘤 2015 年 24卷 10期

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作者:
方陈;周曦;王永生;钱朝霞
来源:
中国肿瘤 2015 年 24卷 10期
标签:
肺肿瘤 miR-214 增殖 凋亡 lung cancer miR-214 growth apoptosis
[目的]探讨miR-214对肺腺癌细胞PC9增殖和凋亡的影响.[方法]培养人肺腺癌细胞株PC9(EGFR基因19外显子缺失,对EGFR-TKI吉非替尼敏感),将miR-214类似物(miR-214 mimic)及对照物(scramble)转染至PC9细胞中,在不同的时间点(24、48、72h)使用MTT检测细胞的增殖;转染细胞后,加入吉非替尼共培养48h后,使用流式细胞仪检测细胞凋亡;同时建立PC9荷瘤小鼠,观察荷瘤小鼠瘤体的生长曲线,及尾静脉注射miR-214抑制剂(antigomiR-214)后观察荷瘤小鼠瘤体的生长.[结果]在PC9细胞中,miR-214 mimic被转染人细胞后,48h及72h后细胞增殖率分别增加了27.9%和18.7%,相比转让了对照组的细胞差异均有统计学意义(P均<0.05).吉非替尼可以诱导PC9细胞凋亡,但转染miR-214mimic后细胞凋亡率由86.5%下降为28.5%.在荷瘤小鼠中抑制miR-214后,小鼠瘤体明显缩小(P<0.05).[结论] miR-214可促进肺腺癌细胞增殖及抗凋亡,可能可作为肺腺癌治疗的新靶点.