目的 探讨miR-214对HepG2细胞增殖及细胞周期的影响.方法 Realtime-PCR法检测肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2、SK-Hep-1、Huh 7、Hep3B及正常肝细胞L-02中miR-214表达量,并利用脂质体转染miR-214NC及miR-214 mimics,采用Realfime-PCR法检测转染效果;采用MTT法、流式细胞术分别检测miR-214对肝癌细胞活力、凋亡及细胞周期影响;蛋白印迹(WB)检测miR-214对肝癌细胞中细胞周期蛋白D1(cyclinD1),细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4),生存素(survivin)及增值细胞核抗原(PCNA)表达影响.结果 miR-214在肝癌细胞SMMC-7721、SK-Hep-1、Huh 7、Hep3B、HepG2中表达量[分别为(1.25±0.10)、(1.43±0.10)、(0.95±0.09)、(0.98±0.01)、(0.82±0.08)]明显低于正常肝细胞L-02 (2.52±0.23),其中HepG2中miR-214表达量最低.miR-214mimics组HepG2细胞中miR-214表达量(2.38±0.23)明显高于miR-214 NC组(0.83±0.08),miR-214mimics组HepG2细胞活力(0.37±0.03)明显低于miR-214 NC组(0.78±0.07);与miR-214 NC组比较,miR-214mimics组HepG2细胞凋亡率明显升高,细胞周期阻滞于G1期,cyclinD1、CDK4、survivin及PCNA表达量下调,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 上调miR-214表达可抑制肝癌细胞增殖,其机制可能与调控细胞周期相关蛋白表达

作者：谭立业；李立德；汪晶；刘卓

来源：中国公共卫生 2017 年 33卷 4期