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目的:本文旨在探索miR-214对T细胞淋巴母细胞性淋巴瘤(T-LBL)Jurkat细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其分子机制.方法:Jurkat细胞分为4组:Jurkat(对照组);miR-214 inhibitor组;sh-AIFM2组;miR-214 inhibitor+sh-AIFM2组.实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-214和线粒体相关凋亡诱导因子2(AIFM2)的表达;荧光素酶分析验证miR-214与AIFM2的靶向关系;CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭.结果:在Jurkat细胞中,miR-214负向调控AIFM2表达.MiR-214可直接靶向AIFM2.与对照组相比,miR-214 inhibitor组细胞增殖下降,细胞凋亡增加;sh-AIFM2组细胞增殖上升,细胞凋亡降低(P<0.05).而且,sh-AIFM2会减弱miR-214 inhibitor对细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的诱导(P<0.05).另外,miR-214 inhibitor可降低细胞侵袭;sh-AIFM2会增强细胞侵袭(P<0.05).Sh-AIFM2会抑制miR-214 inhibitor导致的细胞侵袭的下降(P<0.05).结论:MiR-214可通过靶向AIFM2促进Jurkat细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡.

作者:胡敏;李海龙;符才波;陈瑜;陈军

来源:中国免疫学杂志 2018 年 34卷 9期

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作者:
胡敏;李海龙;符才波;陈瑜;陈军
来源:
中国免疫学杂志 2018 年 34卷 9期
标签:
T细胞淋巴母细胞性淋巴瘤 miR-214 AIFM2 增殖 凋亡 侵袭
目的:本文旨在探索miR-214对T细胞淋巴母细胞性淋巴瘤(T-LBL)Jurkat细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其分子机制.方法:Jurkat细胞分为4组:Jurkat(对照组);miR-214 inhibitor组;sh-AIFM2组;miR-214 inhibitor+sh-AIFM2组.实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-214和线粒体相关凋亡诱导因子2(AIFM2)的表达;荧光素酶分析验证miR-214与AIFM2的靶向关系;CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭.结果:在Jurkat细胞中,miR-214负向调控AIFM2表达.MiR-214可直接靶向AIFM2.与对照组相比,miR-214 inhibitor组细胞增殖下降,细胞凋亡增加;sh-AIFM2组细胞增殖上升,细胞凋亡降低(P<0.05).而且,sh-AIFM2会减弱miR-214 inhibitor对细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的诱导(P<0.05).另外,miR-214 inhibitor可降低细胞侵袭;sh-AIFM2会增强细胞侵袭(P<0.05).Sh-AIFM2会抑制miR-214 inhibitor导致的细胞侵袭的下降(P<0.05).结论:MiR-214可通过靶向AIFM2促进Jurkat细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡.