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肺癌是当前死亡率最高的恶性肿瘤之一。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂( EGFR-TKIs)明显提高了晚期非小细胞肺癌( NSCLC)患者的生活质量,延长了生存期。 EGFR基因优势突变的NSCLC患者临床获益明显,然而由于耐药产生,患者的中位无进展生存期( PFS)仅1年左右。最近,有文献报道EGFR-TKIs耐药的机制之一是NSCLC转化为小细胞肺癌( SCLC)。本文对这种现象进行了分析总结,探讨了其转化的可能机制。根据EGFR-TKIs耐药后的处理方法和病理表型转化患者的治疗报道,探讨NSCLC EGFR-TKIs耐药后转化为SCLC患者的治疗策略。

作者:郭万峰;刘晓晴;苏剑斌

来源:临床肿瘤学杂志 2016 年 21卷 4期

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作者:
郭万峰;刘晓晴;苏剑斌
来源:
临床肿瘤学杂志 2016 年 21卷 4期
标签:
非小细胞肺癌(NSCLC) 小细胞肺癌(SCLC) 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs) Non-small cell lung cancer(NSCLC) Small cell lung cancer(SCLC) Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors( EGFR-TKIs)
肺癌是当前死亡率最高的恶性肿瘤之一。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂( EGFR-TKIs)明显提高了晚期非小细胞肺癌( NSCLC)患者的生活质量,延长了生存期。 EGFR基因优势突变的NSCLC患者临床获益明显,然而由于耐药产生,患者的中位无进展生存期( PFS)仅1年左右。最近,有文献报道EGFR-TKIs耐药的机制之一是NSCLC转化为小细胞肺癌( SCLC)。本文对这种现象进行了分析总结,探讨了其转化的可能机制。根据EGFR-TKIs耐药后的处理方法和病理表型转化患者的治疗报道,探讨NSCLC EGFR-TKIs耐药后转化为SCLC患者的治疗策略。