目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)HAGLR互补链lncRNA(HAGLROS)能否通过微小RNA-26b(miR-26b)/Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)轴来调控肝癌增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT).方法 通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常肝细胞系LO2和肝癌细胞(Hep3B、MHCC-LM3、Huh7、SMMC-7721)的HAGLROS和miR-26b水平.用双荧光素酶报告实验鉴定HAGLROS与miR-26b的相互作用.分别转染HAGLROS干扰序列si-HAGLROS和miR-26b抑制剂(inhibitor)至SMMC-7721细胞.挽救实验通过转染miR-26b inhibitor同时干扰HAGLROS表达.将SMMC-7721细胞分为si-NC组、si-HAGLROS组、miR-26b inhibitor组和si-HAGLROS+miR-26b inhibitor组.分别利用MTT法、划痕实验和Tr-answell实验检测SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭情况.通过检测E-钙黏蛋白(E-cad)、N-钙黏蛋白(N-cad)和纤维粘连蛋白(FN)水平以评估EMT过程.qPCR和Western blotting检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的水平.结果 与LO2细胞相比,肝癌细胞的HAGLROS水平升高,而miR-26b水平降低(P<0.05);在线生物信息学预测和荧光素酶报告分析证实miR-26b能够与HAGLROS靶向结合.细胞功能丧失实验表明,与si-NC组相比,SMMC-7721细胞的增殖、迁移和侵袭能力及N-

作者：张坤；朱强；庄雅峰；游悦凯；张帅帅

来源：临床肿瘤学杂志 2022 年 27卷 4期