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目的 探索二甲双胍对人绒癌JAR细胞株上皮-间质转化,侵袭和迁移能力的影响.方法 使用浓度为40 mmol/L的二甲双胍处理人绒癌JAR细胞株,随后分别使用基于Transwell小室的实时荧光照相技术和划痕实验分别检测二甲双胍处理前后JAR细胞的侵袭和迁移变化;使用实时荧光定量聚合酶链反应和免疫蛋白印记法检测可能调控上述现象的分子:腺苷酸活化蛋白激酶(A M PK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的mRNA及蛋白变化趋势.结果 二甲双胍处理人绒癌JAR细胞株24 h后AM PK的mRNA表达增加,AM PK总蛋白无明显变化而p-A M PK蛋白表达上调.细胞的迁移和侵袭能力减弱,同时上皮-间质转化分子标志物E-cad-herin上调,N-cadherin和Vimentin下调,提示上皮-间质转化能力降低.结论 二甲双胍可以通过磷酸化激活AM PK抑制人绒癌JAR细胞株的上皮-间质转化,侵袭和迁移能力.

作者:柳光芬;姚春艳

来源:国际检验医学杂志 2019 年 40卷 14期

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作者:
柳光芬;姚春艳
来源:
国际检验医学杂志 2019 年 40卷 14期
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二甲双胍 上皮-间质转化 侵袭 迁移
目的 探索二甲双胍对人绒癌JAR细胞株上皮-间质转化,侵袭和迁移能力的影响.方法 使用浓度为40 mmol/L的二甲双胍处理人绒癌JAR细胞株,随后分别使用基于Transwell小室的实时荧光照相技术和划痕实验分别检测二甲双胍处理前后JAR细胞的侵袭和迁移变化;使用实时荧光定量聚合酶链反应和免疫蛋白印记法检测可能调控上述现象的分子:腺苷酸活化蛋白激酶(A M PK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的mRNA及蛋白变化趋势.结果 二甲双胍处理人绒癌JAR细胞株24 h后AM PK的mRNA表达增加,AM PK总蛋白无明显变化而p-A M PK蛋白表达上调.细胞的迁移和侵袭能力减弱,同时上皮-间质转化分子标志物E-cad-herin上调,N-cadherin和Vimentin下调,提示上皮-间质转化能力降低.结论 二甲双胍可以通过磷酸化激活AM PK抑制人绒癌JAR细胞株的上皮-间质转化,侵袭和迁移能力.