[目的]了解砷暴露对人体生物样品中p53、p16启动子区甲基化的影响,探讨p53、p16启动子区DNA甲基化改变及在砷致病中的作用.[方法]于贵州省燃煤污染型地方性砷中毒病区,选择42名常驻居民为暴露组,另于距病区约12km的非砷暴露村,选择40例居民作为对照组.在知情同意的原则下,采集受试对象尿液、血液和发样,使用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法检测受试对象尿砷和发砷,采用亚硫酸盐修饰后测序法(BSP)法检测p53、p16启动子区CpG位点甲基化情况.[结果]暴露组尿砷为(40.59±27.12) μg/g、发砷为(0.32土0.36)μg/g,p53平均甲基化率为(8.32±1.51)％,暴露组-71、+42、+109 位CpG位点甲基化率分别为(11.44±3.64)％,(2.58±1.29)％和(4.98±1.33)％,均高于对照组(均P＜0.05);暴露组和对照组p16平均甲基化率和各CpG位点甲基化率差异均无统计学意义(均P＞0.05).[结论]p53基因启动子区CpG位点的甲基化与砷暴露有关,砷暴露所致的DNA甲基化可能存在位点的特异性.
作者：韩雪；李军；胡丽莎；顾先桃；魏绍峰；黄晓欣；张爱华
来源：环境与职业医学 2017 年 34卷 2期
