[背景]铜稳态失衡与多种神经退行性疾病密切相关,而铜暴露对学习记忆损害作用的具体机制尚不明确.突触可塑性是学习记忆的细胞生物学基础,突触可塑性相关蛋白可反映突触生长、发育、连接的过程.[目的]探讨硫酸铜染毒对小鼠海马神经元(HT22细胞)突触可塑性相关蛋白表达的影响,为研究铜暴露对学习记忆的作用机制提供科学依据.[方法]以HT22细胞为靶细胞,同时设立CuSO4染毒组(CuSO4浓度分别为10、20、40、80 μmol·L-1)和对照组(予以同等体积完全培养基处理).采用CCK-8法检测染毒24、36、48h后HT22细胞增殖活性.染毒48h后,采用Western blotting法检测突触可塑性相关蛋白突触泡膜素(SYP)、突触后致密蛋白-95 (PSD-95)、脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶B(TrkB)的蛋白表达水平.[结果]染毒24、36、48h后,各组间细胞增殖活性的差异均有统计学意义(F=27.99、13.80、29.15,均P＜0.01).染毒48 h后,10、20、40、80 μmol·L-1硫酸铜组HT22细胞增殖活性分别为对照组的89.26％、88.72％、81.50％、67.42％,均P＜0.05.染毒48h后,与对照组相比,20、40、80 μmol·L-1染毒组HT22细胞SYP蛋白相对表达量分别下调15.93％、29.55％、42.69％(均P＜0.05);40、80 μmol·L-1染毒组HT22细胞PSD-95蛋白相对表达量分别下调41.

作者：杜莹；张亚茹；张虎；赵超；张颖；刘冉；浦跃朴；尹立红

来源：环境与职业医学 2020 年 37卷 3期