矽肺是全世界最常见的尘肺病类型之一,从事采矿、建筑和陶瓷等诸多行业的工人有较高的发病风险.职业工人长期反复吸入5 μm以下的游离二氧化硅(SiO2)粉尘引起炎症反应,进而形成以双肺广泛结节性纤维化为特征的间质性肺疾病.即使工人调离矽尘作业环境,矽肺仍在进行性发展.矽肺的发病机制复杂,Nod样受体家族蛋白3(NLRP3)炎症小体在矽肺发病与进展中的作用有待深入研究.NLRP3炎症小体是一种由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白和半胱天冬酶-1组成的多蛋白复合物,参与氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和细胞焦亡四个途径,是矽肺的研究热点之一.本文首先概述了 NLRP3炎症小体的结构、功能和激活机制;进而分析了 NLRP3炎症小体参与矽肺发生与进展的细胞和分子机制,包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和细胞焦亡;最后总结了基于不同机制的矽肺治疗药物.本文提出未来应多关注NLRP3炎症小体在矽肺发生发展中的作用,以期为矽肺的防治提供新的思路.
作者：樊珍珍；赵叶红；李兵；刘洋；蒋峻宇；穆敏；陶欣荣
来源：环境与职业医学 2022 年 39卷 8期
