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目的研究银屑病患者红细胞表面CD35(Ⅰ型补体受体CR1)与CD59及红细胞趋化因子受体(ECKR)的表达及其相关性,并探讨其在银屑病发病机制中的作用.方法应用流式细胞仪同时检测寻常型银屑病患者新鲜红细胞表面天然免疫分子CD35,CD59的表达水平;分离一定量的红细胞与IL-8结合,离心后取上清液用ELISA法测IL-8含量,反映ECKR结合活性.结果正常人红细胞CD35与CD59呈明显负相关(r=-0.603, P<0.01),而在银屑病和恶性肿瘤则呈紊乱状态.银屑病红细胞CD35与ECKR结合活性呈正相关(r=0.515,P<0.005),而正常人和肿瘤患者两者无相关性.结论红细胞CD35与CD59间及CD35与ECKR间可能存在某种调控机制,并在机体天然免疫反应和银屑病免疫发病机制中可能起重要作用.银屑病患者红细胞天然免疫功能亢进和红细胞CD35表达增加可能属反应性,而CD59表达可能属代偿性增强.

作者:刘辉;罗平;顾军;郭峰;张乐之

来源:临床军医杂志 2003 年 31卷 5期

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作者:
刘辉;罗平;顾军;郭峰;张乐之
来源:
临床军医杂志 2003 年 31卷 5期
标签:
银屑病 红细胞 CD35 CD59 红细胞趋化 因子受体 天然免疫 IL-8
目的研究银屑病患者红细胞表面CD35(Ⅰ型补体受体CR1)与CD59及红细胞趋化因子受体(ECKR)的表达及其相关性,并探讨其在银屑病发病机制中的作用.方法应用流式细胞仪同时检测寻常型银屑病患者新鲜红细胞表面天然免疫分子CD35,CD59的表达水平;分离一定量的红细胞与IL-8结合,离心后取上清液用ELISA法测IL-8含量,反映ECKR结合活性.结果正常人红细胞CD35与CD59呈明显负相关(r=-0.603, P<0.01),而在银屑病和恶性肿瘤则呈紊乱状态.银屑病红细胞CD35与ECKR结合活性呈正相关(r=0.515,P<0.005),而正常人和肿瘤患者两者无相关性.结论红细胞CD35与CD59间及CD35与ECKR间可能存在某种调控机制,并在机体天然免疫反应和银屑病免疫发病机制中可能起重要作用.银屑病患者红细胞天然免疫功能亢进和红细胞CD35表达增加可能属反应性,而CD59表达可能属代偿性增强.