目的：探讨μ型阿片肽受体( MORs)介导大鼠癫痫敏感性形成过程中海马γ-氨基丁酸( GABA)神经元的变化。方法红藻氨酸( KA)皮下注射建立大鼠癫痫发作模型，采用脑立体定位及微渗透泵技术，海马内微量注射MORs激动剂吗啡感受素(PL017)或拮抗剂β-呋纳曲胺(β-FNA)。7 d后通过阈下剂量KA检测大鼠癫痫发作敏感性，应用免疫组织化学方法观察海马齿状回及门区GABA神经元数目和灰度变化。结果 KA诱导癫痫敏感性形成大鼠的海马齿状回及门区GABA神经元数目明显减少，染色强度减低。 PL017可进一步减少海马齿状回及门区GABA神经元数目及其染色强度，而β-FNA能够明显改善KA及PL017对GABA神经元的损伤作用。结论 MORs介导癫痫发作敏感性形成机制与海马齿状回及门区GABA神经元损伤有关。
作者：刘辉；杜卫；王利萍；苏凡凡；李靖宇
来源：临床军医杂志 2016 年 1期
