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目的 探讨冠心病患者血浆miR-92a的表达水平及其调控通路.方法 选取自2017年10月至2018年2月就诊于北部战区总医院的118例胸痛患者为研究对象.其中,对照组35例,冠心病组83例[不稳定性心绞痛(UA)亚组34例,急性心肌梗死(AMI)亚组49例].检测受试者血浆中miR-92a的相对表达量;使用miRNA数据库预测相关靶基因;通过GO分析和KEGG通路分析预测其与冠心病相关的信号通路.检测受试者血小板聚集率,判断是否存在阿司匹林抵抗(AR)及氯吡格雷抵抗(CR).结果 对照组血浆中miR-92a水平明显高于UA亚组和AMI亚组(P<0.05);UA亚组与AMI亚组miR-92a水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).通过数据库预测,共有的miR-92a靶基因118个.GO分析及KEGG通路分析显示,与冠心病相关最显著的信号通路为血小板活化.对照组中,AR患者miR-92a水平显著低于非阿司匹林抵抗(NAR)患者(P<0.05);CR患者miR-92a水平显著低于非氯吡格雷抵抗(NCR)患者(P<0.05).冠心病组中,AR患者与NAR患者、CR患者与NCR患者miR-92a水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 miR-92a在非冠心病者外周血中高表达,可能通过抑制血小板活化延缓冠心病进程.

作者:刘玉薇;冯晓敏;万楠

来源:临床军医杂志 2019 年 47卷 2期

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作者:
刘玉薇;冯晓敏;万楠
来源:
临床军医杂志 2019 年 47卷 2期
标签:
冠心病 miR-92a 血小板活化 血小板聚集率
目的 探讨冠心病患者血浆miR-92a的表达水平及其调控通路.方法 选取自2017年10月至2018年2月就诊于北部战区总医院的118例胸痛患者为研究对象.其中,对照组35例,冠心病组83例[不稳定性心绞痛(UA)亚组34例,急性心肌梗死(AMI)亚组49例].检测受试者血浆中miR-92a的相对表达量;使用miRNA数据库预测相关靶基因;通过GO分析和KEGG通路分析预测其与冠心病相关的信号通路.检测受试者血小板聚集率,判断是否存在阿司匹林抵抗(AR)及氯吡格雷抵抗(CR).结果 对照组血浆中miR-92a水平明显高于UA亚组和AMI亚组(P<0.05);UA亚组与AMI亚组miR-92a水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).通过数据库预测,共有的miR-92a靶基因118个.GO分析及KEGG通路分析显示,与冠心病相关最显著的信号通路为血小板活化.对照组中,AR患者miR-92a水平显著低于非阿司匹林抵抗(NAR)患者(P<0.05);CR患者miR-92a水平显著低于非氯吡格雷抵抗(NCR)患者(P<0.05).冠心病组中,AR患者与NAR患者、CR患者与NCR患者miR-92a水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 miR-92a在非冠心病者外周血中高表达,可能通过抑制血小板活化延缓冠心病进程.