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目的探讨血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂(Losartan)对大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法采用Langendorff离体全心灌流装置,研究Losar-tan对大鼠全心缺血-再灌注心律失常,CPK,LDH,MDA,SOD,AngⅡ的影响.结果Losartan减少再灌注期心律失常的发生,加快再灌注期高度房室传导阻滞的恢复,缺血期:CPK及LDH I/R组较对照组明显增加,Losartan组较I/R组显著降低.再灌注期:CPK及LDH I/R组较对照组明显增加,Losartan组较I/R组明显降低.心肌组织MDA,AngⅡ的含量I/R组明显高于对照组,SOD的含量两组比较无显著性差异.心肌组织MDA含量,Losartan组明显低于I/R组而AngⅡ增高,SOD含量两组比较亦无显著性差异.结论Losartan具有拮抗离体大鼠全心缺血-再灌注损伤的作用,是通过抑制AngⅡ与AT1受体结合,抑制氧自由基的产生而发挥拮抗I/R作用.

作者:徐延敏;黄体钢;陈元禄

来源:岭南心血管病杂志 2003 年 9卷 2期

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作者:
徐延敏;黄体钢;陈元禄
来源:
岭南心血管病杂志 2003 年 9卷 2期
标签:
缺血-再灌注 氧自由基 血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂
目的探讨血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂(Losartan)对大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法采用Langendorff离体全心灌流装置,研究Losar-tan对大鼠全心缺血-再灌注心律失常,CPK,LDH,MDA,SOD,AngⅡ的影响.结果Losartan减少再灌注期心律失常的发生,加快再灌注期高度房室传导阻滞的恢复,缺血期:CPK及LDH I/R组较对照组明显增加,Losartan组较I/R组显著降低.再灌注期:CPK及LDH I/R组较对照组明显增加,Losartan组较I/R组明显降低.心肌组织MDA,AngⅡ的含量I/R组明显高于对照组,SOD的含量两组比较无显著性差异.心肌组织MDA含量,Losartan组明显低于I/R组而AngⅡ增高,SOD含量两组比较亦无显著性差异.结论Losartan具有拮抗离体大鼠全心缺血-再灌注损伤的作用,是通过抑制AngⅡ与AT1受体结合,抑制氧自由基的产生而发挥拮抗I/R作用.