目的探讨一氧化氮、血管紧张素Ⅱ和超氧阴离子(O2-)在高血压发病机制中的作用.方法将体重256～285g雄性Wistar大鼠随机分成5组,每组l0只,实验前测量血压、心率.对照组进行假手术及常规饮食喂养,单纯结扎组:不完全结扎一侧肾动脉及常规饮食喂养,结扎+Losartan组:不完全结扎一侧肾动脉并在水中加入Losartan20mg·kg-1·d-1,结扎+精氨酸(L-Arg)组:不完全结扎一侧肾动脉并在水中加入L-Arg 2 g·kg-1·d-1,结扎+L-Arg+Losartan组:不完全结扎一侧肾动脉并在水中加入L-Arg 2 g·kg-1·d-1和Losartan 20 mg·kg-1·d-1,结扎后1周测量血压、心率并取血测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),环岛苷磷酸(cGMP),一氧化氮(NO),一氧化氮合成酶(NOS),O2-,超氧化物歧化酶(SOD)浓度.结果单纯结扎组收缩压较结扎前明显升高(P＜0.05),而结扎+Losartan组收缩压较单纯结扎组明显减低(P＜0.05),结扎+L-Arg组血压较对照组增加,但较单纯结扎组降低,较结扎+Losafran组高(P＜0.05),结扎+L-Arg+Losartan组血压较对照组增加,但低于单纯结扎组和结扎+L-Arg组(P＜0.05).实验前、后各组心率无变化(P＞0.05).单纯结扎组AngⅡ较对照组明显升高(P＜0.05),而结扎+Losartan组升高更加明显(P＜0.01).各组之间cGMP水平无显著差异(P＞0.05),单纯结扎组NO、NOS水

作者：马向红；杨万松；黄体钢；周丽娟；倪燕平；樊振旺

来源：岭南心血管病杂志 2004 年 10卷 1期