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目的 检测慢性三尖瓣关闭不全(tricuspid incompetence,TR)患者右心房心肌组织中血管紧张素受体(angiotensin receptor,AT)-1、AT-2及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)1、MMP2、MMP9的表达,探讨TR患者右心房重构的分子生物学特征.方法 选择左心瓣膜病变合并TR患者60例,术前按照心脏超声心动图显示TR面积的大小将患者分为3组:A组为轻至中度TR组(1 cm2<TR≤10 cm2);B组为重度TR组(TR>10 cm2);C组为对照组(TR≤1 cm2).取患者右心房心肌组织标本,置于液氮中保存,western-blot检测AT-1、AT-2和MMP1表达,酶谱法检测MMP2、MMP9活性.结果 随着TR面积增加,肺动脉高压、三尖瓣瓣环收缩期内径及舒张期内径显著增大,差异有统计学意义(P<0.05).与C组相比,A、B两组AT-1及MMP1表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 随着TR程度增加,AT-1、MMP1的表达发生了改变,提示其参与了TR患者右心房重构.

作者:武长礼;黄焕雷;吴岳恒;陆平兰;肖学钧

来源:岭南心血管病杂志 2013 年 19卷 1期

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作者:
武长礼;黄焕雷;吴岳恒;陆平兰;肖学钧
来源:
岭南心血管病杂志 2013 年 19卷 1期
标签:
三尖瓣关闭不全 右心房重构 基质金属蛋白酶 蛋白免疫印迹 凝胶酶谱法
目的 检测慢性三尖瓣关闭不全(tricuspid incompetence,TR)患者右心房心肌组织中血管紧张素受体(angiotensin receptor,AT)-1、AT-2及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)1、MMP2、MMP9的表达,探讨TR患者右心房重构的分子生物学特征.方法 选择左心瓣膜病变合并TR患者60例,术前按照心脏超声心动图显示TR面积的大小将患者分为3组:A组为轻至中度TR组(1 cm2<TR≤10 cm2);B组为重度TR组(TR>10 cm2);C组为对照组(TR≤1 cm2).取患者右心房心肌组织标本,置于液氮中保存,western-blot检测AT-1、AT-2和MMP1表达,酶谱法检测MMP2、MMP9活性.结果 随着TR面积增加,肺动脉高压、三尖瓣瓣环收缩期内径及舒张期内径显著增大,差异有统计学意义(P<0.05).与C组相比,A、B两组AT-1及MMP1表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 随着TR程度增加,AT-1、MMP1的表达发生了改变,提示其参与了TR患者右心房重构.