目的 探讨内质网应激在去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ (des-aspartate-angiotensin Ⅰ,DAA-Ⅰ)抑制大鼠心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,Ⅰ/R)损伤中的作用及机制.方法 分离培养大鼠CMECs,建立模拟(simulation,S)Ⅰ/R损伤模型,按电脑随机数字表法随机分组,分为对照组、SI/R损伤组、SI/R损伤+4-苯基丁酸钠(4-phenylbutyric acid,4-PBA;内质网应激抑制剂)组、SI/R损伤+DAA-Ⅰ组、SI/R损伤+DAA-Ⅰ +Compound C[腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphateactivated protein kinase,AMPK)特异性抑制剂]组.噻唑蓝法(MTT法)检测细胞增殖能力,缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡,Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein 78,GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein,CHOP)、AMPK蛋白表达和磷酸化水平.结果 与对照组比较,SI/R损伤组CMECs细胞增殖能力明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);细胞凋亡率明显增加,差异有统计学意义(4.02％±0.85％ vs.26.21％±2.97％,P＜0.05).与SI/R组比较,SI/R+4-PBA组CMECs细胞增殖能力明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);SI/R+ DAA

作者：付志诚；司瑞；郝启萌；张荣庆；邵虹；郭文怡

来源：岭南心血管病杂志 2015 年 21卷 3期