目的 观察睾酮是否通过SIRT1对衰老HL-1心肌细胞起保护作用.方法 实验用HL-1心肌细胞系分为4组:对照组、百草枯(PQ)诱导衰老组、睾酮干预组、睾酮联合SIRT1抑制剂(EX-527)干预组.应用细胞化学染色法测定各组细胞衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associated β-galactosidase,SAβ-gal)、2,7-二氯氢化荧光素二脂探针检测各组心肌细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、Western印迹检测各组心肌细胞SIRT1蛋白表达.结果 与对照组相比,百草枯诱导可导致HL-1心肌细胞SA β-gal染色体阳性比例增加(80.38％±8.94％ vs.22.66％±5.11％,P＜0.001)、ROS水平增加(荧光强度:4 875.71±240.58 vs.976.07±126.70,P＜0.001)及SIRT1蛋白表达水平下调(0.31±0.03 vs.0.56±0.03,P＜0.001),差异均有统计学意义.1μmol/L睾酮干预HL-1心肌细胞可逆转百草枯诱导的这一变化.与睾酮干预组相比,联合EX-527干预组HL-1心肌细胞SAβ-gal染色体阳性比例增加(71.64％±7.54％ vs.34.82％±5.20％,P＜0.001)、ROS水平升高(荧光强度:3 906.00±259.36 vs.1 465.76±323.61,P＜0.001),差异均有统计学意义.结论 1μmol/L睾酮干预可延缓百草枯诱导的HL-1心肌细胞衰老,其保护作用是通过上调SIRT表达来实现的.

作者：雷达；张莉；朱桂平；李博维

来源：岭南心血管病杂志 2015 年 21卷 3期