目的 探讨睾酮治疗是否通过其经典的雄激素受体(AR)途径影响心肌细胞衰老的发生. 方法 雄性C57BL/6J鼠和睾丸女性化鼠(Tfm)分为正常组(8只)、去势组(8只)、Tfm组(7只)、去势+睾酮(T)组(8只)、Tfm+T组(8只).分离左心室心肌细胞测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及测定p16 INK4a和去磷酸化Rb蛋白表达量. 结果 与正常组比较,去势组和Tfm组SOD活性减弱[(16.55±1.18) U/ml、(17.30±1.32) U/ml比(21.57±2.21)U/ml,P＜0.05];MDA含量增加[(7.78±1.27) μmol/L、(6.52±0.82) μmol/L比(3.48±0.70) μmol/L,P＜0.01];p16INK4a(0.37±0.08、0.45±0.06比0.14±0.02)和去磷酸化Rb(0.74±0.05、0.79±0.08比0.40±0.05)蛋白表达水平上调(P＜0.05).与去势组比较,去势+T组SOD活性[(23.00±0.58)U/mD增加(P＜0.01);MDA含量[(2.63±0.90)μmol/L]、p16INK4a(0.13±0.03)和去磷酸化Rb(0.45±0.05)蛋白表达水平均下降(P＜0.05).与Tfm组比较,Tfm+T组SOD活性增加,MDA含量、p16INK4a和去磷酸化Rb蛋白表达水平下降(P＜0.05).去势+T组与Tfm+T组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 生理剂量睾酮治疗通过非AR依赖的机制延缓心肌细胞衰老.

作者：张莉；吴赛珠；雷达

来源：中华老年医学杂志 2014 年 33卷 7期