目的 探讨微小RNA (miRNA)-451a在心肌肥厚的作用.方法 腹主动脉缩窄术(abodminal aortic constriction,AAC)建立大鼠心肌肥厚模型,超声检测、心肌肥厚指数及组织病理学观察评估模型建立效果,蛋白印迹检测LC3Ⅱ/Ⅰ的比值,实时定量聚合酶链反应(quantiative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测心肌miRNA-451a及肥厚标志基因的表达.乳鼠心肌细胞分空白对照组及异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)组,qRT-PCR检测miRNA-451a及肥厚标志分子基因的表达,免疫荧光测定细胞表面积及测定LC3Ⅱ/Ⅰ的比值.乳鼠心肌细胞分4组,即miR-451a mimic组及其阴性对照组、miR-451a inhibitor组及其阴性对照组,分别转染乳鼠心肌细胞24 h再予ISO处理48 h,qRT-PCR检测肥厚标志基因的表达,测定细胞表面积及LC3Ⅱ/Ⅰ比值.结果 AAC组大鼠心肌肥厚模型建立成功,其肥厚标志基因表达上调,miRNA-451a表达下调,LC3Ⅱ/Ⅰ比值增大.ISO组心肌细胞比空白对照组肥厚标志基因表达上调,miRNA-451a表达下调,LC3Ⅱ/Ⅰ比值及细胞表面积增大.miRNA-45 1a mimic+ISO组心肌细胞比阴性对照组肥厚标志基因表达下调,细胞表面积及LC3Ⅱ/Ⅰ比值减小;而miRNA-451a inhibitor+ISO组心肌细胞则表现相反.结论 miRNA-451a可能在心肌肥厚过程中具有调

作者：刘倩玲；孔红辉；林吉进

来源：岭南心血管病杂志 2016 年 22卷 3期