目的 通过观察法舒地尔及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)开放剂苍术苷干预下大鼠缺血再灌注心肌的坏死和凋亡情况,探讨法舒地尔是否通过调节MPTP的开放减轻大鼠缺血再灌注心肌损伤.方法 25只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按随机数字表法随机分为5组(每组5只),除了空白对照组外,建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血35 min,再灌注120 min).分别予以法舒地尔(0.5 mg/kg)、苍术苷(5 mg/kg)、法舒地尔+苍术苷干预.用3,5一氧化三苯基四氮唑(TTC)检测大鼠心肌梗死面积,末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测大鼠心肌凋亡.结果 法舒地尔组的心肌梗死面积明显比缺血再灌注组的减少,差异有统计学意义(22％±8.2％ vs.41％±6.4％,P＜0.05);苍术苷组的心肌梗死面积与缺血再灌注组的比较,差异无统计学意义(P＞0.05);法舒地尔+苍术苷心肌梗死面积比法舒地尔组的增大,两者比较差异有统计学意义(32％±8.5％ vs.22％±8.2％,P＜0.05).与缺血再灌注组比较,法舒地尔组心肌细胞凋亡细胞数下降,差异有统计学意义(10.3±4.5vs.18.7±5.4,P＜0.05);法舒地尔+苍术苷组心肌细胞凋亡指数比法舒地尔组大,差异有统计学意义(13

作者：邓宇珺；谭宁；马建超；符永恒；曾红科

来源：岭南心血管病杂志 2016 年 22卷 3期