心脏结构重构包括心室扩张、心肌细胞肥厚、细胞凋亡、心肌纤维化等病理过程.心肌纤维化是心肌重构的主要表现之一,是多种疾病过程的共同病理结果,心肌纤维化越重,心功能越差.心肌纤维化是一个全球性的健康问题,它可以出现在各种形式的心脏疾病当中.尽管所患的疾病不同,但是其病理过程和转归却惊人的一致,即心脏组织中心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFBs)的病理性增多、心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的异常沉积,从而导致心肌纤维化,心脏顺应性降低,心脏功能减退,最后出现充血性心力衰竭.据文献报道,刺激CFBs病理性增多的机制主要有心肌细胞承受的压力/容量负荷外在性因素作用和细胞因子的内在性因素作用.而导致ECM异常沉积主要受转化生长因子-β1(TGF-β1)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)、脂肪因子、糜酶等因素调节.本文对心肌纤维化中CFB的来源与增加的分子机制和ECM沉积影响因素的研究作一综述.
作者：柯英杰；朱任；黄焕雷
来源：岭南心血管病杂志 2018 年 24卷 4期
