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目的 探讨大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制.方法 将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、MI组(n=8)、氯沙坦小剂量组[MI+ 10 mg/(kg·d),n=8]和大剂量组[MI+ 20 mg/(kg·d),n=8],随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部心梗模型.术中检测梗死前后心电图变化情况.术后4周取大鼠心尖部心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变情况,RT-PCR检测心肌内AngⅡ和ACE2的mRNA表达量.结果 HE染色结果显示,MI组与假手术组相比,大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂增多,MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降.MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降.MI组心肌内ACE2的mRNA表达量略高于假手术组,氯沙坦组继续升高,呈剂量依赖性.结论 氯沙坦组大鼠ACE2表达量增加,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重构.

作者:崔贞玉;韩素霞;董晓光;冯磊;常建梅;郭李平

来源:实用药物与临床 2014 年 17卷 7期

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作者:
崔贞玉;韩素霞;董晓光;冯磊;常建梅;郭李平
来源:
实用药物与临床 2014 年 17卷 7期
标签:
心肌梗死 Ang Ⅱ 心肌重构 氯沙坦 ACE2 Myocardial infarction Ang Ⅱ Myocardial remodelling Losartan ACE2
目的 探讨大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制.方法 将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、MI组(n=8)、氯沙坦小剂量组[MI+ 10 mg/(kg·d),n=8]和大剂量组[MI+ 20 mg/(kg·d),n=8],随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部心梗模型.术中检测梗死前后心电图变化情况.术后4周取大鼠心尖部心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变情况,RT-PCR检测心肌内AngⅡ和ACE2的mRNA表达量.结果 HE染色结果显示,MI组与假手术组相比,大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂增多,MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降.MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降.MI组心肌内ACE2的mRNA表达量略高于假手术组,氯沙坦组继续升高,呈剂量依赖性.结论 氯沙坦组大鼠ACE2表达量增加,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重构.