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目的 研究丙泊酚是否能降低凋亡诱导因子(AIF)线粒体核转位,阻止Caspase非依赖性神经元凋亡,从而起到脑保护作用.方法 Wistar大鼠60只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、抑制剂组(I组)、丙泊酚组(P组).S组大鼠仅接受手术而不遭受全脑缺血再灌注损伤打击;I/R组大鼠采用二血管夹闭法制造缺血模型10 min,然后再灌注;I组大鼠在缺血前2min经静脉注入Caspase抑制剂;P组大鼠在全脑缺血再灌注前1h,经股静脉持续泵注丙泊酚持续1h,之后注入抑制剂,2min后建立全脑缺血再灌注损伤模型.缺血再灌注后6、24、48 h,取海马组织用流式细胞仪测细胞凋亡率、Western blot法分析AIF线粒体核转位、凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达情况.结果 与I/R、S、I组相比,P组神经元凋亡率显著降低,Bax/Bcl-2比值显著降低,AIF蛋白表达水平明显减少.结论 丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用可能与抑制海马神经元中AIF线粒体核转位有关.

作者:李昊;宋春雨

来源:实用药物与临床 2017 年 20卷 10期

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李昊;宋春雨
来源:
实用药物与临床 2017 年 20卷 10期
标签:
丙泊酚 脑缺血再灌注 Bax/Bcl-2 AIF Propofol Cerebral ischemia reperfusion Bax/Bcl-2 AIF
目的 研究丙泊酚是否能降低凋亡诱导因子(AIF)线粒体核转位,阻止Caspase非依赖性神经元凋亡,从而起到脑保护作用.方法 Wistar大鼠60只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、抑制剂组(I组)、丙泊酚组(P组).S组大鼠仅接受手术而不遭受全脑缺血再灌注损伤打击;I/R组大鼠采用二血管夹闭法制造缺血模型10 min,然后再灌注;I组大鼠在缺血前2min经静脉注入Caspase抑制剂;P组大鼠在全脑缺血再灌注前1h,经股静脉持续泵注丙泊酚持续1h,之后注入抑制剂,2min后建立全脑缺血再灌注损伤模型.缺血再灌注后6、24、48 h,取海马组织用流式细胞仪测细胞凋亡率、Western blot法分析AIF线粒体核转位、凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达情况.结果 与I/R、S、I组相比,P组神经元凋亡率显著降低,Bax/Bcl-2比值显著降低,AIF蛋白表达水平明显减少.结论 丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用可能与抑制海马神经元中AIF线粒体核转位有关.