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目的:探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Daw-ley大鼠45只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d开始行Morris水迷宫测试。7 d后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达有关。

作者:林浴坤;陶静;陈斌;林如辉

来源:中国康复理论与实践 2014 年 9期

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作者:
林浴坤;陶静;陈斌;林如辉
来源:
中国康复理论与实践 2014 年 9期
标签:
脑缺血/再灌注 电针 学习记忆 凋亡 Bax Bcl-2 cerebral ischemia/reperfusion electroacupuncture learning and memory apoptosis Bax Bcl-2
目的:探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Daw-ley大鼠45只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d开始行Morris水迷宫测试。7 d后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达有关。