目的 探讨黄精多糖调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用.方法 异丙肾上腺素背部皮下注射5 mg/(kg·d),1次/d,连续给药14 d,建立大鼠心肌肥厚模型.将60只SD大鼠随机分为6组,包括对照组,模型组,黄精多糖低剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(800 mg/kg),普萘洛尔组(150mg/kg).造模第2天开始灌胃给药治疗1个月.给药结束后分别检测各组大鼠全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);取心脏切片进行HE染色;生物化学法检测血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)的含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;Western blot检测心肌组织中JAK2、P-JAK2和STAT3、P-STAT3蛋白表达.结果 模型组大鼠HMI、LVMI高于对照组(P＜0.01),心肌细胞增大;与模型组比较,黄精多糖中剂量组HMI降低(P＜0.05),高剂量组HMI、LVMI降低(P＜0.05,P＜0.01),两组大鼠心肌细胞均缩小.模型组血清SOD、GSH-Px含量低于对照组(P ＜0.05,P＜0.01),血清MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,黄精多糖低剂量组血清MDA、LPO降低(P ＜0.05);中剂量

作者：方欢乐；李瑶瑶；陈晶晶；安昌；陈渝婷；杨永华

来源：实用药物与临床 2019 年 22卷 4期