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目的:探讨花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和花青素组。模型组和花青素组采用血管夹闭肝左中叶血管分支90 min再灌注4 h构建肝缺血再灌注模型,花青素组在缺血前90 min腹腔注射花青素(100 mg/kg ),模型组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4 h后处死大鼠,取肝组织和采集血清。ELISA法检测血清中ALT、AST活性和促炎症因子白介素‐6(IL‐6)、白介素1β(IL‐1β)、肿瘤坏死因子‐α(TNF‐α)的含量;HE染色观察肝组织病理形态学变化;实时定量PCR法测定IL‐6、IL‐1β和TNF‐αmRNA的水平;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法测定肝组织JAK2、STAT3、p‐JAK2、p‐STAT3和P53蛋白表达;结果与假手术组相比,模型组ALT、AST活性增高,血清和肝脏中IL‐6、IL‐1β、TNF‐α分泌量和mRNA表达增高, MDA含量增高,p‐JAK2、p‐STAT3、P53表达增加,肝脏病理改变明显,而CAT、GPx和SOD活性明显降低,JAK2和STAT3表达无明显变化。与模型组相比,花青素组ALT、AST活性降低,血清和肝脏中IL‐6、IL‐1β、TNF‐α分泌量和mRNA表

作者:罗林娜;杨萍;黄伟

来源:西安交通大学学报(医学版) 2016 年 37卷 4期

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作者:
罗林娜;杨萍;黄伟
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2016 年 37卷 4期
标签:
花青素 肝缺血再灌注损伤 炎症 氧化应激 JAK2/STAT3/P53信号通路 anthocyanin hepatic ischemia-reperfusion injury inflammation oxidative stress JAK2/STAT3/P53 signaling
目的:探讨花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和花青素组。模型组和花青素组采用血管夹闭肝左中叶血管分支90 min再灌注4 h构建肝缺血再灌注模型,花青素组在缺血前90 min腹腔注射花青素(100 mg/kg ),模型组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4 h后处死大鼠,取肝组织和采集血清。ELISA法检测血清中ALT、AST活性和促炎症因子白介素‐6(IL‐6)、白介素1β(IL‐1β)、肿瘤坏死因子‐α(TNF‐α)的含量;HE染色观察肝组织病理形态学变化;实时定量PCR法测定IL‐6、IL‐1β和TNF‐αmRNA的水平;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法测定肝组织JAK2、STAT3、p‐JAK2、p‐STAT3和P53蛋白表达;结果与假手术组相比,模型组ALT、AST活性增高,血清和肝脏中IL‐6、IL‐1β、TNF‐α分泌量和mRNA表达增高, MDA含量增高,p‐JAK2、p‐STAT3、P53表达增加,肝脏病理改变明显,而CAT、GPx和SOD活性明显降低,JAK2和STAT3表达无明显变化。与模型组相比,花青素组ALT、AST活性降低,血清和肝脏中IL‐6、IL‐1β、TNF‐α分泌量和mRNA表