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目的:探讨牡荆苷对大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)引起的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组和牡荆苷组,均以右眼为实验眼。模型组和牡荆苷组大鼠采用前房灌注方法建立RIR模型,牡荆苷组大鼠建模后每日按照25 mg/kg剂量腹腔内注射牡荆苷生理盐水溶液,模型组大鼠腹腔内注射相同剂量的生理盐水,连续给药7 d。正常对照组大鼠右眼仅行前房穿刺而不升高眼压,同时腹腔内注射相同剂量的生理盐水。造模后7 d过量麻醉法处死大鼠,采用组织病理学染色法检测大鼠视网膜厚度和RGCs数量,采用逆行荧光金染色标记法检测RGCs密度,采用TUNEL染色法检测RGCs凋亡情况,采用比色法检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)浓度,采用Western blot法检测大鼠视网膜组织细胞质Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、NQO1、细胞核Nrf2蛋白表达。结果:模型组大鼠视网膜厚度为(90.21±3.55)μm,明显低于正常对照组的(128.20±5.31)μm和牡荆苷组的(119.65±6.14)μm,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。模型组单位面积RGCs数量为(1 300.85±14.00)个/mm 2,明显低于正常对照组的(2 330.12±

作者:李漫丽;范珂;崔红培

来源:中华实验眼科杂志 2021 年 39卷 3期

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作者:
李漫丽;范珂;崔红培
来源:
中华实验眼科杂志 2021 年 39卷 3期
标签:
视网膜缺血-再灌注 牡荆苷 氧化应激 Nrf2信号通路 大鼠 Retinal ischemia-reperfusion Vitexin Oxidative stress Nrf2 signaling pathway Rats
目的:探讨牡荆苷对大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)引起的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组和牡荆苷组,均以右眼为实验眼。模型组和牡荆苷组大鼠采用前房灌注方法建立RIR模型,牡荆苷组大鼠建模后每日按照25 mg/kg剂量腹腔内注射牡荆苷生理盐水溶液,模型组大鼠腹腔内注射相同剂量的生理盐水,连续给药7 d。正常对照组大鼠右眼仅行前房穿刺而不升高眼压,同时腹腔内注射相同剂量的生理盐水。造模后7 d过量麻醉法处死大鼠,采用组织病理学染色法检测大鼠视网膜厚度和RGCs数量,采用逆行荧光金染色标记法检测RGCs密度,采用TUNEL染色法检测RGCs凋亡情况,采用比色法检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)浓度,采用Western blot法检测大鼠视网膜组织细胞质Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、NQO1、细胞核Nrf2蛋白表达。结果:模型组大鼠视网膜厚度为(90.21±3.55)μm,明显低于正常对照组的(128.20±5.31)μm和牡荆苷组的(119.65±6.14)μm,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。模型组单位面积RGCs数量为(1 300.85±14.00)个/mm 2,明显低于正常对照组的(2 330.12±