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锰(manganese,Mn)是一种常见的环境和职业污染物,其主要的毒作用部位是脑.锰神经毒性的主要病变部位位于黑质、纹状体、苍白球和尾状核等,主要表现为锥体外系神经受损.其主要机制之一是由于体内氧化-抗氧化系统的失衡,产生大量的ROS(reactive oxygen species,ROS)引起氧化损伤.谷胱甘肽(glutathione,GSH)是体内重要的抗氧化物质,锰中毒时可以导致GSH合成障碍.核转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)是一类具有抗氧化特征的转录因子,具有提高内源性GSH水平的作用.本文拟从锰暴露途径和神经毒性、锰与氧化应激、锰中毒对GSH的影响、Nrf2信号通路对锰致GSH合成障碍的调控四个方面作以综述.

作者:宋奇繁;邓宇

来源:实用预防医学 2015 年 22卷 12期

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作者:
宋奇繁;邓宇
来源:
实用预防医学 2015 年 22卷 12期
标签:
锰 神经毒性 谷胱甘肽 Nrf2信号通路 氧化应激 Manganese Neurotoxicity GSH Nrf2 signaling pathway Oxidative stress
锰(manganese,Mn)是一种常见的环境和职业污染物,其主要的毒作用部位是脑.锰神经毒性的主要病变部位位于黑质、纹状体、苍白球和尾状核等,主要表现为锥体外系神经受损.其主要机制之一是由于体内氧化-抗氧化系统的失衡,产生大量的ROS(reactive oxygen species,ROS)引起氧化损伤.谷胱甘肽(glutathione,GSH)是体内重要的抗氧化物质,锰中毒时可以导致GSH合成障碍.核转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)是一类具有抗氧化特征的转录因子,具有提高内源性GSH水平的作用.本文拟从锰暴露途径和神经毒性、锰与氧化应激、锰中毒对GSH的影响、Nrf2信号通路对锰致GSH合成障碍的调控四个方面作以综述.