目的:探讨鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇(SphK/S1P)信号通路在肝脏缺血再灌注损伤(IRI)中肝窦微循环的保护作用。方法:2015年9月至2019年9月，将40只适龄雄性大鼠(购自常州卡文斯实验动物有限公司)，信封法随机分4组包括，假手术(Sham)组，IRI＋等体积生理盐水组(IRI组)，IRI＋SphK激动剂组(PMA组)和IRI＋SphK阻断剂组(DMS组)。建立大鼠IRI模型，通过对SphK/S1P信号激动和阻滞后，应用苏木精-伊红(HE)和细胞凋亡染色原位缺口末端标记法(TUNEL)技术观察肝窦间隙、肝窦内皮细胞(LSEC)和肝细胞的形态学改变及其细胞凋亡程度，酶联免疫吸附(ELISA)和蛋白质印迹法(Western blot)对细胞间黏附分子(ICAM-1)和髓过氧化物酶(MPO)的表达进行评价。应用SPSS 17.0统计软件行 χ2检验和单因素方差分析。 结果:HE染色显示SphK激动剂(PMA)可改善缺血肝脏损伤，减轻肝窦异常扩张，LSEC损伤程度得到改善，其阻断剂反而加重LSEC的损伤。与Sham组(3.46±0.27)比较，IRI组大鼠血清S1P升高(4.71±0.42， t＝4.336， P<0.05)；与IRI组比较，PMA组血清S1P显著升高(36.01±10.13， t＝5.347， P<0.01)，DMS组血清S1P显著降低(15.83±3.14， t＝6.080， P<0.05)。与Sham组[(10.09±1.05

作者：金丽明；黄东胜；刘原兴；周琳；谢海洋；冯晓文；李辉；沈岩；徐骁；郑树森

来源：中华实验外科杂志 2020 年 37卷 10期