目的 观察过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮体外抑制人肝癌细胞HepG2生长并探讨其作用机制.方法 MTT检测不同浓度罗格列酮(10、30、50、100 μmol/L)对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,免疫细胞化学半定量检测PPARγ、PTEN、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,TUNEL和透射电镜观察HepG2细胞凋亡的形态学改变.结果 PPARγ经其配体罗格列酮激活后,可明显抑制HepG2细胞的生长并呈剂量和时间依赖关系;HepG2细胞周期出现G_0/G_1期停滞;PTEN、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3被激活.TUNEL和透射电镜均可在罗格列酮组观察到凋亡细胞.结论 PPARγ激动剂罗格列酮可抑制肝癌细胞HepG2的生长,其主要作用机制之一是促进细胞凋亡,这可能与调节Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达有关.
作者：张素霞；官阳；杨木兰；刘冰；周泽斌；张春明
来源：华中科技大学学报（医学版） 2009 年 38卷 5期
