目的 探讨电针"内关"预处理是否通过p38 MAPK信号通路来影响心肌缺血再灌注损伤.方法 选用3月龄Wistar雄性大鼠40只,体重(220±23)g,编号后按随机数字表分入对照组(仅穿线,不结扎)、模型组、电针预处理组、电针预处理+SB230580组,每组10只.通过阻断左冠状动脉前降支缺血30 min,再灌注120 min,检测心肌缺血再灌注损伤后各项心功能指标(舒张末期压力、左室收缩期平均压、短轴缩短率和射血分数),检测心肌组织中活性氧(ROS)含量,超氧化物歧化酶SOD活性,丙二醛(MDA)含量及ATP含量,透射电镜下观察心肌超微结构的变化.结果 与对照组比较,模型组各项心功能指标中舒张末期压力升高,左室收缩期平均压、短轴缩短率和射血分数均降低(均P<0.05),梗死面积和梗死程度均升高(均P<0.01),心肌肌纤维溶解、断裂,间质增大,心肌细胞肿胀明显,SOD活性及ATP含量明显下降,ROS及MDA含量明显上升(均P<0.05),电针预处理可明显减轻这种变化,差异具有统计学意义(均P<0.05),SB230580抑制剂可减弱电针"内关"预处理的这种作用(均P<0.05).结论 电针"内关"预处理能显著改善心肌缺血再灌注损伤后心功能及心肌细胞活性,降低心肌梗死面积,减轻线粒体的肿胀程度,保护线粒体的完整性.这种保护作用可能与改善心肌细胞的呼吸功能有关.
作者：陈松；韩永丽；吴松；王华；梁凤霞；黄伟；陈茜
来源：华中科技大学学报（医学版） 2017 年 46卷 5期
