目的:建立大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤模型,研究H2 S对I/R损伤大鼠回肠上皮细胞凋亡、MAPK信号通路表达的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组、I/R+NaHS组.建立大鼠肠I/R损伤模型.再灌注前10 min时经大鼠尾静脉注入100μmol/kg NaHS,随后按1 mg·kg-1·h-1输注直到再灌注2 h.RT-PCR检测回肠组织ERK、JNK和p38MAPK的mRNA表达,Western blot检测回肠组织p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κB P65的蛋白水平.TUNEL染色检测回肠上皮细胞凋亡.敏感硫电极法测定血、回肠组织匀浆中的H2 S浓度.结果:I/R组的H2 S浓度、ERK、mRNA、p-ERK均低于sham组和I/R+NaHS组,JNK mR-NA、p38MAPK mRNA、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κB P65和凋亡指数高于sham组和I/R+NaHS组.结论:H2 S通过下调ERK的mRNA表达及磷酸化,上调JNK、p38MAPK mRNA的表达,促进JNK、p38MAPK、NF-κB磷酸化,从而减轻I/R损伤大鼠的回肠上皮细胞凋亡.
作者：卢根林；吴爱兵；王宏宾
来源：中国病理生理杂志 2016 年 32卷 4期
