目的 研究铝致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)死亡过程中MAPK信号通路的作用,探索铝致神经细胞死亡的机制.方法 用4 mmol/L的AlCl3 ·6H20染毒SH-SY5Y细胞模拟铝致神经细胞死亡模型,用凋亡的特异性阻断剂zVAD-fmk(20 μmol/L)抑制凋亡发生,用程序性坏死的特异性阻断剂necrostatin-1(Nec-1,60μmol/L)抑制程序性坏死发生,用CCK-8检测不同组间细胞活力的变化,用流式细胞术检测凋亡率及坏死率的差异,用蛋白印迹法检测MAPK信号通路蛋白磷酸化水平的改变.结果 与空白对照组、溶剂对照组、zVAD-fmk对照组和Nec-1对照组相比,染铝组、凋亡抑制组和程序性坏死抑制组的细胞活力下降(P＜0.05);与染铝组相比,程序性坏死抑制组和凋亡抑制组的细胞活力上升(P＜0.05).与空白对照组、溶剂对照组、zVAD-fmk对照组和Nec-1对照组相比,染铝组、凋亡抑制组和程序性坏死抑制组的凋亡率和坏死率上升(P＜0.05);与染铝组相比,凋亡抑制组和程序性坏死抑制组的凋亡率和坏死率下降(P＜0.05).与空白对照组、溶剂对照组、zVAD-fmk对照组和Nec-1对照组相比,染铝组、凋亡抑制组和程序性坏死抑制组p38磷酸化水平升高,ERK磷酸化水平下降(P＜0.05);与染铝组相比,程序性坏死抑制组的p38磷酸化水平下降,ERK磷酸化水平上升(P＜0.05).结论 MAPK信号
作者：贾晓芳；张勤丽；牛侨
来源：卫生研究 2014 年 43卷 6期
