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目的 探讨齐墩果酸(0A)对神经胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖及细胞凋亡的影响.方法 以U87MG细胞为研究对象,使用25、50、80、100、150和200μg/ml的OA处理24、48和72h后,采用MTT实验检测OA对体外培养U87MG细胞增殖抑制作用,计算其抑制率;采用划痕法检测OA对U87MG细胞迁移能力的影响;用流式细胞仪分析OA对U87MG细胞周期与凋亡的影响;通过Western blot检测OA对MAPK/ERK信号传导通路活性的影响.结果 50μg/ml以上浓度的OA处理48h后,U87MG细胞的形态发生不同程度的变化,大量细胞脱落.150μg/ml和200μg/ml的OA处理U87MG细胞72h后,生长抑制率可达100%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).25μg/ml的OA处理48 h后,迁移至划痕区的细胞数量相比于对照组明显减少.经50μg/mlOA作用48h后,处于Go/G1期的细胞从64.23%上升至75.03%,说明发生Go/G1期阻滞.同一浓度下,细胞凋亡率达到18.77%.U87MG细胞中MEK和ERK蛋白的磷酸化水平受到明显的抑制.结论 OA可显著抑制U87 MG细胞的生长增殖,呈一定的量效关系;OA可明显抑制U87MG细胞的迁移,并能抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活.OA通过抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活,可以抑制神经胶质母细胞瘤细胞的增殖生长.

作者:郭国财;刘佳;薄勇力;兰小磊;姚维成

来源:中华神经外科杂志 2013 年 29卷 5期

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作者:
郭国财;刘佳;薄勇力;兰小磊;姚维成
来源:
中华神经外科杂志 2013 年 29卷 5期
标签:
神经胶质母细胞瘤 齐墩果酸 MAPK/ERK信号通路 细胞凋亡 U87 MG细胞 Glioblastoma Oleanolic acid MAPK/ERK signaling pathway Apoptosis U87 MG cell
目的 探讨齐墩果酸(0A)对神经胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖及细胞凋亡的影响.方法 以U87MG细胞为研究对象,使用25、50、80、100、150和200μg/ml的OA处理24、48和72h后,采用MTT实验检测OA对体外培养U87MG细胞增殖抑制作用,计算其抑制率;采用划痕法检测OA对U87MG细胞迁移能力的影响;用流式细胞仪分析OA对U87MG细胞周期与凋亡的影响;通过Western blot检测OA对MAPK/ERK信号传导通路活性的影响.结果 50μg/ml以上浓度的OA处理48h后,U87MG细胞的形态发生不同程度的变化,大量细胞脱落.150μg/ml和200μg/ml的OA处理U87MG细胞72h后,生长抑制率可达100%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).25μg/ml的OA处理48 h后,迁移至划痕区的细胞数量相比于对照组明显减少.经50μg/mlOA作用48h后,处于Go/G1期的细胞从64.23%上升至75.03%,说明发生Go/G1期阻滞.同一浓度下,细胞凋亡率达到18.77%.U87MG细胞中MEK和ERK蛋白的磷酸化水平受到明显的抑制.结论 OA可显著抑制U87 MG细胞的生长增殖,呈一定的量效关系;OA可明显抑制U87MG细胞的迁移,并能抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活.OA通过抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活,可以抑制神经胶质母细胞瘤细胞的增殖生长.