目的:观察硫化氢对于扑热息痛引起肝损伤的保护作用及相关机制.方法:将正常雄性C57小鼠20只随机分为正常组、扑热息痛组、硫化氢预处理组以及单纯硫化氢处理组.在分别给予相应的处理后,于扑热息痛处理后8h处死小鼠并检测各组小鼠血生化指标,观察各组小鼠肝脏组织病理学变化以及相关关键蛋白的变化.结果:扑热息痛引能够引起小鼠血清ALT、AST明显升高,光镜下小鼠肝脏呈现大面积坏死.而在硫化氢预处理后,相较于模型组前者小鼠ALT、AST的表达明显下降、肝脏损伤显著减轻.于此同时,扑热息痛损伤后,小鼠肝内凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3、Bax明显上调,Bcl-2的表达下降,MAPK/JNK信号通路被激活.而在H2S预处理以后,小鼠肝内Cleaved-Caspase3、Bax的表达下降、Bcl-2的表达升高.同时, MAPK/JNK信号通路的活化受到抑制.结论:H2S可以通过抑制MAPK/JNK信号途径从而减少肝细胞的损伤.
作者：黄海进；施洋；仲艳阳；陈大六；焦峰
来源：东南大学学报（医学版） 2018 年 37卷 1期
