目的 观察N-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acid,N-3 PUFA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)损伤心肌细胞Toll样受体2/4(toll like receptor 2/4,TLR2/4)表达的影响,并初步探讨作用机制.方法 采用LPS诱导心肌细胞损伤(H9C2-1000),分别给予N-3 PUFA预处理(H9C2-N1000)、TLR2 (H9C2-N1000-T2)、TLR4(H9C2-N1000-T4)单独阻断剂或联合阻断剂(H9C2-N1000-T24)干预;收集各组培养细胞,qPCR检测TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达;Western blot检测TLR2、TLR4、NF-κB蛋白表达;ELISA法检测主要炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达.结果 N-3PUFA处理组心肌细胞TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达下调(与LPS诱导心肌细胞损伤组相比,P均＜0.05).经TLR2阻断剂单独和TLR2/4阻断剂联合处理后,NF-κB、IL-lβ和TNF-α mRNA表达明显增高,而与之相反的是TLR4阻断剂单独处理组细胞上述指标无明显变化.与LPS诱导心肌细胞组相比,N-3PUFA组TLR2、TLR4、NF-κB、IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低;经TLR2单独阻断和TLR2/4联合阻断剂干预后,NF-κB、IL-1β及TNF-α水平与N-3PUFA组相比明显增加(P均＜0.05),而TLR4单独阻断组NF-κB、IL-1β及TNF-α水平与N-3PUFA组相当.结论

作者：唐伦先；高青；杨倩；孙宏；刘显东；张颖；张华

来源：老年医学与保健 2015 年 21卷 4期