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目的:探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)过程中细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体.将54只SD大鼠随机分成正常组、视网膜缺血再灌注损伤组(RIRI组)及硫氢化钠(NaHS)干预组,后两组进一步分为再灌注后6,24,48,72h组.采用前房灌注加压的方法建立RIRI模型,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测视网膜组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:细胞凋亡出现于缺血灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降.与RIRI组比,NaHS组Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少(均P<0.05).结论:H2S预处理可通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达、升高Bcl-2/Bax比值从而调控细胞凋亡,对大鼠RIRI进行保护作用.

作者:刘朋朋;张琦

来源:国际眼科杂志 2012 年 12卷 1期

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作者:
刘朋朋;张琦
来源:
国际眼科杂志 2012 年 12卷 1期
标签:
硫化氢 视网膜 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 Bcl-2 Bax
目的:探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)过程中细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体.将54只SD大鼠随机分成正常组、视网膜缺血再灌注损伤组(RIRI组)及硫氢化钠(NaHS)干预组,后两组进一步分为再灌注后6,24,48,72h组.采用前房灌注加压的方法建立RIRI模型,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测视网膜组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:细胞凋亡出现于缺血灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降.与RIRI组比,NaHS组Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少(均P<0.05).结论:H2S预处理可通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达、升高Bcl-2/Bax比值从而调控细胞凋亡,对大鼠RIRI进行保护作用.