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24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和SLIGRL-NH2组,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制作心肌缺血再灌注模型;以缺口末端标记法和免疫组织化学法分别检测心肌细胞凋亡指数(AI)及Bcl-2、Bax蛋白表达水平.发现与假手术组相比,I/R组的AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显增加;与I/R组比较, SLIGRL-NH2组的AI、Bax蛋白表达水平下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高.提示蛋白酶激活受体-2(PAR-2)对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达水平,抑制心肌细胞凋亡有关.

作者:童晓红;丁家望;杨俊;张艳;李松;李稳慧;李莉;陈勇

来源:山东医药 2009 年 49卷 20期

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作者:
童晓红;丁家望;杨俊;张艳;李松;李稳慧;李莉;陈勇
来源:
山东医药 2009 年 49卷 20期
标签:
蛋白酶激活受体2 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 Bax Bcl-2
24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和SLIGRL-NH2组,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制作心肌缺血再灌注模型;以缺口末端标记法和免疫组织化学法分别检测心肌细胞凋亡指数(AI)及Bcl-2、Bax蛋白表达水平.发现与假手术组相比,I/R组的AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显增加;与I/R组比较, SLIGRL-NH2组的AI、Bax蛋白表达水平下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高.提示蛋白酶激活受体-2(PAR-2)对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达水平,抑制心肌细胞凋亡有关.