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年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人不可逆视力损害的主要原因,以黄斑区玻璃膜疣的形成、色素紊乱、地图样萎缩、脉络膜新生血管形成为主要病理特征,视网膜色素上皮(RPE)细胞功能失调与ARMD关系密切.内质网是真核生物一个特殊的细胞器,主要负责蛋白的合成、修饰、整合和质量控制,并参与Ca2+稳态维持和脂质的生物合成.细胞内外环境的变化,导致内质网应激,激活细胞内的信号转导通路——未折叠蛋白反应,以恢复细胞功能和维持细胞内环境稳态.但长期强烈的内质网应激可能导致内质网动态平衡难以恢复,而触发细胞凋亡.ARMD的发病机制尚未完全阐明,但大量研究证明内质网应激与其相关.本文就内质网应激的信号转导通路、内质网应激在RPE中的生理作用及内质网应激可能介导ARMD的机制作一综述.

作者:刘霞;王艳;江华维;任玉玲;陈晨

来源:国际眼科杂志 2022 年 22卷 2期

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刘霞;王艳;江华维;任玉玲;陈晨
来源:
国际眼科杂志 2022 年 22卷 2期
标签:
年龄相关性黄斑变性;内质网应激;未折叠蛋白反应;视网膜色素上皮细胞;细胞凋亡
年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人不可逆视力损害的主要原因,以黄斑区玻璃膜疣的形成、色素紊乱、地图样萎缩、脉络膜新生血管形成为主要病理特征,视网膜色素上皮(RPE)细胞功能失调与ARMD关系密切.内质网是真核生物一个特殊的细胞器,主要负责蛋白的合成、修饰、整合和质量控制,并参与Ca2+稳态维持和脂质的生物合成.细胞内外环境的变化,导致内质网应激,激活细胞内的信号转导通路——未折叠蛋白反应,以恢复细胞功能和维持细胞内环境稳态.但长期强烈的内质网应激可能导致内质网动态平衡难以恢复,而触发细胞凋亡.ARMD的发病机制尚未完全阐明,但大量研究证明内质网应激与其相关.本文就内质网应激的信号转导通路、内质网应激在RPE中的生理作用及内质网应激可能介导ARMD的机制作一综述.