目的:探讨lncRNA SNHG6与乳腺癌的关系及其可能的作用机制。方法:荧光定量PCR检测人正常乳腺上皮细胞系MCF-10A与人乳腺癌细胞系MCF-7中SNHG6、miR-30-5p、FKBP3的表达情况；按照实验内容将MCF-7细胞分组：①si-NC组、si-SNHG6组、si-NC+miR-30-5p inhibitor组和si-SNHG6+miR-30-5p inhibitor组；②miR-NC组、miR-30-5p inhibitor组、miR-30-5p inhibitor+sh-NC组和miR-30-5p inhibitor+sh-FKBP3组。通过siRNA技术抑制SNHG6表达，采用脂质体介导法分别将miR-30-5p模拟物（mimic）、抑制物（inhibitor）及其阴性对照（miR-NC）转染MCF-7细胞，构建针对FKBP3基因的短发夹RNA（shRNA）慢病毒表达载体抑制FKBP3表达。CCK-8、细胞集落形成实验、细胞伤口愈合实验及Transwell实验观察各组MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭。通过生物信息学软件、双荧光素酶报告基因实验及蛋白质印迹法分析SNHG6与miR-30-5p、miR-30-5p与FKBP3之间的靶向关系。结果:与MCF-10A细胞比较，MCF-7细胞中SNHG6和FKBP3的表达水平显著增加而miR-30-5p的表达水平显著下降（ t=21.097, P=0.000； t=17.812， P=0.000； t=33.671， P=0.000）。与si-NC组比较，si-SNHG6组MCF-7细胞增殖活性被显著抑制（

作者：昝玲玲；李晓娜；蔡兴隆

来源：中华内分泌外科杂志 2020 年 14卷 5期