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目的:探讨miR-30a-5p对人口腔鳞状细胞癌(OSCC)CAL-27细胞的增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响,并探讨其分子机制.方法:人OSCC CAL-27细胞转染后,设置为miR-30a-5p mimic组(miR-30a-5p的模拟物)、NC mimic组(阴性对照模拟物)、NC inhibitor组(阴性对照抑制剂)及miR-30a-5p inhibitor组(miR-30a-5p的抑制剂),同时设未转染CAL-27细胞为Control组;采用实时荧光定量PCR检测各组细胞miR-30a-5p基因表达,采用Western blot实验检测各组细胞EMT上皮标志物E-cadherin和间质标记物N-cadherin的蛋白表达,采用3-(4,5二甲基噻唑-2)-2,5二苯基四氮唑溴盐(MTT)法、划痕实验及Transwell实验分别检测各组细胞的细胞活力、迁移能力和侵袭能力.结果:miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞miR-30a-5p表达较NC mimic组明显上调,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组表达明显下降(P<0.01);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞OD值较NC mimic组下降,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组上调(P<0.05);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞的迁移率较NC mimic组明显下降,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组明显上调(P<0.01);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞侵袭数较NC mimic组明显下降(P<0.01),miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor

作者:马明;刘滨

来源:贵州医科大学学报 2020 年 45卷 6期

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作者:
马明;刘滨
来源:
贵州医科大学学报 2020 年 45卷 6期
标签:
口腔鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞迁移分析 细胞侵袭 上皮间质转化 CAL-27细胞 miR-30a-5p基因
目的:探讨miR-30a-5p对人口腔鳞状细胞癌(OSCC)CAL-27细胞的增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响,并探讨其分子机制.方法:人OSCC CAL-27细胞转染后,设置为miR-30a-5p mimic组(miR-30a-5p的模拟物)、NC mimic组(阴性对照模拟物)、NC inhibitor组(阴性对照抑制剂)及miR-30a-5p inhibitor组(miR-30a-5p的抑制剂),同时设未转染CAL-27细胞为Control组;采用实时荧光定量PCR检测各组细胞miR-30a-5p基因表达,采用Western blot实验检测各组细胞EMT上皮标志物E-cadherin和间质标记物N-cadherin的蛋白表达,采用3-(4,5二甲基噻唑-2)-2,5二苯基四氮唑溴盐(MTT)法、划痕实验及Transwell实验分别检测各组细胞的细胞活力、迁移能力和侵袭能力.结果:miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞miR-30a-5p表达较NC mimic组明显上调,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组表达明显下降(P<0.01);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞OD值较NC mimic组下降,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组上调(P<0.05);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞的迁移率较NC mimic组明显下降,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组明显上调(P<0.01);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞侵袭数较NC mimic组明显下降(P<0.01),miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor