血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化在动脉粥样硬化等血管增生性疾病中起重要作用,但具体调节机制仍不明确.为探讨血管过氧化物酶1(VPO1)在血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导VSMCs表型转化中的作用及机制,予以Ang-Ⅱ培养 VSMCs,结果发现 Ang-Ⅱ升高 VSMCs内 VPO1的表达,伴随着 SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高.VPO1基因沉默后可明显抑制Ang-Ⅱ诱导的SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高,同时抑制HOCl的生成.HOCl培养VSMCs使SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高.研究结果表明VPO1通过调节KLF4的表达在Ang-Ⅱ诱导VSMCs表型转化中起重要作用.
作者：唐义信；刘厂辉；占凡；罗孝天；刘超研；张国刚
来源：中南医学科学杂志 2018 年 46卷 1期
