目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对RAW264.7细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA、蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响及其致炎致动脉粥样硬化(AS)机制.方法:体外培养RAW264.7细胞, 用不同浓度的AngⅡ(1、 10、 100、 1000 nmol/L)及100 μg/L脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞24 h后, RT-PCR法测RAW264.7细胞TLR4 mRNA水平, Western blot检测RAW264.7细胞TLR4蛋白表达, 比色法测细胞培养上清中MPO活性.同时, 预先加入不同剂量的TLR4阻断剂(1 mg/L、 5 mg/L)后, 再用AngⅡ(100 nmol/L)刺激RAW264.7细胞24 h, 检测细胞培养上清中MPO活性.结果:AngⅡ浓度依赖性地增加RAW264.7细胞TLR4 mRNA及蛋白表达(P<0.01), LPS也可诱导RAW264.7细胞TLR4 mRNA及蛋白表达(P<0.01); AngⅡ浓度依赖性地升高RAW264.7细胞MPO活性(P<0.01), LPS也可升高RAW264.7细胞MPO活性(P<0.01), 而TLR4阻断剂明显抑制AngⅡ这一效应(P<0.01).结论:AngⅡ上调RAW264.7细胞TLR4表达, 通过跨膜受体TLR4诱导MPO分泌, 加重炎症反应, 促进AS的形成和发展.
作者：姬媛媛；王志东；刘俊田；刘娜
来源：细胞与分子免疫学杂志 2008 年 24卷 11期
