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目的 研究大鼠海马区内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)的神经毒性,建立阿尔茨海默病(AD)动物模型,探讨A β毒性机制.方法 选取雌性成年SD大鼠24只,随机分为止常对照组、生理盐水组、AD组,每组8只.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,HE染色及Bielschowski染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察tau蛋白异常磷酸化变化.结果 与正常对照组大鼠相比,AD组大鼠水迷富测试结果明显减退(P<0.01);海马CA1区神经元纤维形态紊乱,tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显增多(P<0.01).结论 大鼠海马内注射凝集态A β可产生神经毒性作用,能较好地模拟AD行为和病理表现,其神经毒性可能是通过tau蛋白的异常磷酸化起作用.

作者:段立晖;周国庆;孙芳;夏树开;胡云龙;林世康

来源:东南国防医药 2009 年 11卷 5期

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作者:
段立晖;周国庆;孙芳;夏树开;胡云龙;林世康
来源:
东南国防医药 2009 年 11卷 5期
标签:
阿尔茨海默病 动物模型 大鼠 β-淀粉样蛋白 tau蛋白
目的 研究大鼠海马区内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)的神经毒性,建立阿尔茨海默病(AD)动物模型,探讨A β毒性机制.方法 选取雌性成年SD大鼠24只,随机分为止常对照组、生理盐水组、AD组,每组8只.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,HE染色及Bielschowski染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察tau蛋白异常磷酸化变化.结果 与正常对照组大鼠相比,AD组大鼠水迷富测试结果明显减退(P<0.01);海马CA1区神经元纤维形态紊乱,tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显增多(P<0.01).结论 大鼠海马内注射凝集态A β可产生神经毒性作用,能较好地模拟AD行为和病理表现,其神经毒性可能是通过tau蛋白的异常磷酸化起作用.